alt gölge
Haberler
ABD'den Gelen "İlik" ile Hayat Buldu

ABD'den Gelen "İlik" ile Hayat Buldu 18 Ağustos 2016 Perşembe 11:01 Antalya'da 3 aylıkken immün yetmezliği teşhisi konulan 8 yaşındaki Yakup Akbalık, ABD'den gelen ilikle hayat buldu. SÜLEYMAN ELÇİN -  .....

Yurt İçinden Akraba Dışı Kordon Kanı Nakli Yapıldı

08 Ekim 2013 11:53 Haberler                           AA         Hatay'da yaşayan, immün yetmezliği nedeniyle yaşaması için kemik iliği nakli yapılması gereken 19 aylık Hatice bebeğe Türkiye'de ilk kez .....

tümünü göster »

Hekimlere Yönelik Bilgiler

Üromar hastalık detay işareti

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

alt gölge
  

Demir eksikliği anemisi (DEA), özellikle sosyoekonomikyönden gelişmemiş/gelişmekte olan ülkelerde en önemli halk sağlığısorunlarından biridir. Çocukluk çağında, en sık 0-2 yaş grubu çocuklarda ve buyaş grubuna göre çok daha az sıklıkta olmak üzere adolesan dönemindeizlenmektedir. Beyin gelişiminin büyük kısmının ilk 2 yaşta tamamlanması veDEA’nin çocuklarda öğrenme ve zekâda kalıcı izler bıraktığının bilinmesi, hemkoruyucu önlemlerin, hem de hastalığın erken tanı ve tedavisinin öneminiartmaktadır. Demir eksikliği anemisi ülkemizin de en önemli sağlıkproblemlerinden biridir. Çeşitli yörelerimizde yapılan çalışmalarda DEA sıklığıoldukça yüksek bulunmuştur: Elazığ’da polikliniklere başvuran çocuklarda 2-6yaş arasında %32, 7-12 yaş arasında %29; Manisa’da hastaneye başvuran çocuklarda 7-24 ay arasında  %31, 3-5 yaş arasında %20, 6-11 yaş arasında%8; Urfa’da 6-11 yaş arasında %7.8; Kahramanmaraş’ta 2-5 yaş arasında %35, 6-12 yaş arasında %24.7; Adana’da 0-2 yaşarasında %48, 2-14 yaş arasında %14.7 ; İzmir’de 14-17 yaş grubu kızlarda %5.8ve erkeklerde %4.8 olarak bildirilmiştir.

Çocuklarda demir eksikliği anemisinin sık oluşununnedenleri

Demir alımınınazlığı: Normal birbebek, ilk yaş içinde doğum ağırlığının yaklaşık 3 katına çıkar. Anne sütündekidemirin %50-60’ı emilir ve ilk 4-6 ayda bu miktar bebeğin ihtiyacını karşılar.Bu dönemden sonra anne sütündeki demir bebeğin artan gereksinimini tam olarak karşılayamaz.Bu nedenle daha çok demir içeren ek gıdaların başlanması gereklidir.Gelişmemiş/gelişmekte olan ülkelerde anne sütü verilmesine yeterli öneminverilmemesi ve ek gıdaların hem başlama zamanının geç olması, hem de yetersizdemir içermesi DEA sıklığını artırmaktadır. Adolesan dönemi de yine hızlıbüyüme ve dolayısıyla artmış demir gereksinimi olan bir dönemdir. Ülkemiz gibisosyoekonomik gelişimini tamamlayamamış ülkelerde besin tüketiminde kırmızıetin yeterli miktarda yer almaması, demir eksikliğinin en önemli nedenlerindenbiridir. Ancak, kırmızı et dışındaki demirden zengin diğer kaynaklarıntüketiminin bilinçli olarak yapılmaması da DEA sıklığını artıran faktörlerdenbiridir. Ayrıca fazla miktarda inek sütü alımı (ilk yaş sonrası günde 750 ml veüzeri) diğer yiyeceklerin alımını ve demir emilimini azalttığı için anemiyeneden olabilir. Ekonomik durumu iyi olan ailelerde ise demir içeren yiyecekleryerine şeker, cips, kraker gibi besinlerin fazla tüketilmesi yine demir içerenyiyeceklerin alımını azalttığı için DEA’ne yol açabilir.

Demir ihtiyacınınartması: İlk 2 yaşta ve adolesan döneminde hızlı büyüme nedeniyledemir ihtiyacı çok artar. Normal şartlarda fetus demir depolarını sontrimesterde doldurur. Bu nedenle, çoklu gebeliklerde, prematürelerde ve gebelikyaşına göre düşük doğum ağırlıklı bebeklerde demir depoları daha azdır. Ayrıcabu bebeklerin normal ağırlıkta doğan bebeklere göre daha hızlı büyümesine bağlıdemir ihtiyaçlarındaki artış, DEA sıklığının artmasına katkıda bulunur. AnnedeDEA olmasının çocukta DEA oluşmasına katkıda bulunabileceği düşünülse de, ülkemizdenyapılan bir çalışmada annenin gebelikte anemik olmasının çocukta anemigelişimine katkısı olmadığı bildirilmiştir.  

Siyanotikkonjenital kalp hastalıklarında hipoksi nedeniyle hemoglobin (Hb) düzeyi  genellikle 16 gr/dL’nin üzerinde seyreder. Buhastalardaki artmış eritrosit kitlesi, demir gereksiniminde de artışa yolaçacağından, siyanotik konjenital kalp hastalığı olan çocuklar DEA yönünden riskaltındadır.  

Son yıllarda obezitenin de DEA gellişimine yol açabileceği bildirilmektedir.Amerika Birleşik Devletlerinde yapılan bir çalışmada,  2-16 yaş arası 9698 çocuk değerlendirilmiş, obezlerde DEAprevalansının normal kontrollerin 2 katı olduğu bildirilmiştir. İsrail’de 321 çocukta yapılan taramasonucunda ferritin değeri<8 mmol/l (45 mcg/dl) olanların sıklığının obezlerde %38.8, artmış kilosuolanlarda %12.1, normallerde %4.4 olduğu gözlenmiştir.

Kan kaybı: ErişkindeDEA’nin en sık nedeni olmasına karşın, çocuklarda daha az sıklıkta izlenen birnedendir. Perinatal dönemde plasental, umbilikal, internal kanamalar yanı sıra,postnatal dönemde  inek sütühipersensitivitesine, K Vitamini eksikliğine veya Meckel divertikülüne bağlıgastrointestinal kanamalar DEA’ne yol açabilir.

Absorbsiyon azalması: Nadirnedenlerdendir. Malabsorsiyon sendromları ve inflamatuvar barsak hastalıklarınabağlı gelişebilir. Glutene duyarlı enteropati (GDE) hastalığında DEA sıklığınınfazla olduğu ülkemizden ve dünyadan yapılan çalışmalarda bildirilmiştir.Erzurum’da yapılan bir çalışmada DEA olan 135 çocuktan altısına (%4.5)biyopsiyle kanıtlı GDE tanısı konmuş, buna karşın 223 sağlıklı çocuğunhiçbirinde bu hastalık izlenmemiştir . Ankara’da Dr. Sami Ulus ÇocukHastanesinde yapılan bir çalışmada ise ilk kez hematolojik bozukluk ile gelenve GDE tanısı alan hastaların %86.3’ünde tanı anında DEA izlenmiştir.

Helicobacter pyloriinfeksiyonu ile DEA arasında ilişki olabileceği yine ülkemizden ve dünyadanyapılan çalışmalarda bildirilmiştir. Gülhane Tıp Fakültesi’nden yapılan birçalışmada H. pylori infeksiyonu kanıtlanmış 140 çocuğa demir tedavisiverilmeksizin H. pylori tedavisi verilmiş, DEA olan 18 çocuğun tedaviedildikten 1 ay sonra Hb değeri 10.4 gr/dL’den 11.1 gr/dL’ye, ferritin değeriise 7 mcg/L’den 21 mcg/L’ye çıktığı, sadece DE olan 36 çocuğun ferritindeğerinin ise 7.6 mcg/L’den 16.9 mcg/L’ye çıktığı izlenmiştir.

Tanı:

Klinik belirti ve bulgular: Demir eksikliği anemisinde görülen başlıca belirti vebulgular arasında solukluk, pika, mavi sklera, halsizlik, efor kapasitesindedüşme ve buna bağlı oyuna ilginin azalması, aneminin ağırlığı ile artıp azalansistolik üfürüm, iştahsızlık,atrofik glossit, disfaji ilk göze çarpanlardır. Pika anormal şeyleri yemeisteğidir. En sık toprak yeme şeklinde ortaya çıksa da kağıt, buz, kül, kireç vbmaddeleri yeme şeklinde de görülebilir. Demir aynı zamanda miyoglobin yapısındada bulunduğu için eksikliği kas güçsüzlüğü ve efor kapasitesinde azalmaya yolaçar. Yapısında demir bulunan veya işlevi için demir gereken birçok yaşamsalenzimin (sitokrom c, mitokondriyal enzimler, v.b) aktivitesinde azalma izlenir.Büyümeye olan etkisiyle ilgili çalışmalar, DEA tedavisi verilen çocuklarınbüyümelerinde tedavi öncesine göre belirgin artış olduğunu bildirmektedir. 

Demir eksikliğianemisi olan çocuklarda santral sinir sistemi belirti ve bulguları büyük önemtaşır. Huzursuzluk, irritabilite, katılma nöbetleri,  dikkat azlığı, öğrenme kapasitesinde ve okulbaşarısında azalma, akranlarına göre mental ve motor gelişimde gerileme başlıcalarıdır.Ülkemizden ve dünyadan yapılan birçok çalışmada DEA sırasında dikkat,uyanıklık, kavram öğrenme yeteneklerinde ve dil, matematik ve zeka skorularında azalma olduğu, bubulguların anemi düzelse de kalıcı olabileceği bildirilmektedir. Hayvandeneylerinde demir eksikliğinin sinir sisteminde dopamin metabolizması vemiyelinizasyonda bozukluğa yol açtığı, erişkin hayvanlarda bu bulgularındüzeldiği, ancak yenidoğan hayvanlarda rezidüel bozukluk kaldığı gösterilmiştir.Bu nedenle çocuklarda DEA’nin tedavisi acil bir durum olarak kabul edilmeli,mümkün olan en kısa sürede tedavi tamamlanmalıdır. Demir eksikliği anemisiylediğer bazı sinir sitemini bozuklukları arasında ilişkiler olabileceği önesürülmüştür. Örneğin, İzmir Behçet Uz Çocuk Hastanesinde yapılan bir çalışmadakatılma nöbeti geçiren çocuklarda DEA normalden daha sık saptanmış, hastalaraoral demir verilince nöbet sıklığının azaldığı bildirilmiştir. Febrilkonvulsiyon geçiren hastalarda ferritin değerinin daha düşük, veya DEA’nin dahasık olduğunu bildiren çalışmalar mevcuttur. Uyku bozuklukları ve dikkateksikliği ile seyreden “restless leg sendromu” tanılı çocuklarda ferritin değerlerininnormal akranlarına göre daha düşük olduğu bildirilmiştir. Yine ülkemizdenyapılan bir çalışmada DEA’nin periferal nöral sisteme etkisi araştırılmış, periferiksinir ileti hızının DEA olanlarda belirgin azaldığı ve DEA tedavisi sonrasıdüzeldiği gözlenmiştir.

Demir eksikliğianemisinin bağışıklık sistemi üzerinde etkileriyle ilgili farklı sonuçlarbildirilmiştir. Genel kabul gören bağışıklıkta azalma olduğu yönündeyse de, sonyıllarda DEA olan çocuklarda interlökin-6, interferon-gamma, interlökin-4 yapanlenfositlerin ve T cell aktivasyon işaretleyicilerinin arttığı, sıtmanındaha az izlendiği, yardımcı T lenfositlerin demir yeterliliği halinde TH2yönüne, demir eksikliğinde ise TH1 yönüne kaydığı bildirilmiştir.

Laboratuvarbulguları: Demir eksikliği anemisi başlıca 3 evrede incelenebilir;

      I.evre     Latent demireksikliği: Sadece feritin düzeyi düşüktür.

    II. evre              Demir eksikliği: Ferritin düzeyi düşük, serum demiri düşük ve demirbağlama kapasitesi artmış, transferin satürasyonu düşük, serum transferinreseptörü miktarı ve transferin reseptörü/ferritin indeksi artmıştır.

  III.evre              Demir eksikliği anemisi: Demireksikliğindeki bulgulara ek olarak Hb azalmış, MCV (ortalama eritrosit hacmi)azalmış, RDW (eritrosit dağılım genişliği) artmıştır.

Tanıda yardımcı başlıcaparametreler şunlardır:

  1. Hb yaşa ve cinsiyete göre düşük
  2. MCV düşük, RDW yüksek
  3. Periferik yaymada hipokromi, mikrositoz
  4. Serum demirinde azalma (<30 mg/dl)
  5. Serum demir bağlama kapasitesinde artış

 

    1. 1-3 yaş arası>470 mg/dL
    2. 3 yaş sonrası>480 mg/dL
  1. Transferrin satürasyonunda azalma (< %10)
  2. Serum ferritininde azalma: Depo demirin göstergesidir
    1. Demir eksikliğinde; 10-20 mcg/L
    2. DEA’de <10 mcg/L
  3. Serum transferin reseptörü miktarında artış: Fonksiyonel demir kompartmanının göstergesidir
    1. Demir eksikliğinde; 2.75-3.6
    2. DEA’de >3.6
  4. Transferin reseptörü/ferritin indeksi artışı (Serum TfR/log ferritin): DEA’nin şu andaki en iyi göstergesi olarak kabul edilmektedir.
    1. Demir eksikliğinde; 1.8-2.2
    2. DEA’de > 2.2
  5. Tedavi yoluyla tanı: Sağlık ocağı koşullarında sadece Hb tayini ile demir tedavisi verilip, izlemde Hb değerinin yükseldiği görülerek tanı konulabilir.

 

Tanıda geneldeyukarıdaki bulgular izlense de bazı farklılıklar olabileceği bildirilmiştir.Örneğin, ülkemizden çalışmalarda DEA’de KK sayısının yüksek olabileceği,nötrofil hipersegmentasyonu izlenebileceği bildirilmiştir. Bu hastalardatrombositoz daha sık olmakla beraber trombositopeni de izlenebilmekte ve demirtedavisiyle düzelmektedir. DEA’de karnitindüzeylerinin azaldığı ve kan lipiddüzeylerinin arttığı, selenyum düzeylerinin azaldığı ancak demirparametreleriyle korele olmadığı, çinko düzeylerinin azaldığı ülkemizdenyapılan çalışmalarda bildirilmiştir.

Demir eksikliğianemisi ülkemiz şartlarında en çok talasemi taşıyıcılığı (Tablo 1) ile karışır.Diğer ayırıcı tanı gereken hastalıklar şunlardır:

  1. İnflamasyon anemisi
    1. Akut : İdrar yolu infeksiyonu, üst solunum yolu infeksiyonu gibi hafif infeksiyonlarda bile Hb miktarında geçici bir düşme izlenebilir.
    2. Kronik: Bağ dokusu hastalıklarında belirgin anemi izlenebilir. Özellikle romatoid artritli hastaların bir kısmında anemi yanısıra MCV düşüklüğü de izlenebilir.
  2. Hem sentezinin bozulması
    1. Kurşun zehirlenmesi: Demir emilimini bozarak DEA’ne de yol açabilir.
    2. İzoniazid, pirazinamid alımı
  1. Sideroblastik anemi
    1. Konjenital
    2. Pridoksin eksikliği
  2. Bakır eksikliği
  3. Bazı herediter hastalıklar
    1. Hipo- veya atransferrinemi
    2. Orotik asidüri
    3.  

 

Tablo 1: DEA ve talasemitaşıyıcılığının laboratuvar bulgularının farkları aşağıdadır:

 

DEA

TT

Hb değeri

Yaşa göre <-2 SD altında

Genellikle 9-11 gr/dl arası

MCV

Düşük, anemi ağırlaştıkça daha da düşer

Düşük; 50-70 fL arası, genelde değişmez

RDW

Yüksek

Normal

Eritrosit sayısı (ES)

:Düşük

Yüksek

Periferik yaymada eritrositlerin görünümü

Hipokrom mikrositer

Hipokromi ve mikrositoz yanısıra az miktarda hedef ve gözyaşı hücreleri

Serum demiri

Düşük

Normal veya artmış

Serum demir bağlama kapasitesi

Yüksek

Normal

Transferrin satürasyonu

Düşük

Normal veya yüksek

Serum transferrin reseptörü

Artar

Hafif artar

Serum Ferritin Değeri

Düşük

Normal veya yüksek

Hb A2 düzeyi

Düşük

Yüksek (>% 3.5)

Mentzer indeksi (MCV/ES)

>13

<13

RDW indeksi     (MCV/ES)x RDW

>220

<220

 

Önlem

Demir eksikliği anemisinin en iyi önlemi doğru ve yeterli beslenmedir. Anne sütünün en az 6 ay tek başına alınması, 6 aydan sonra ek gıdalara zamanında geçilmesi, inek sütünün 1 yaşından sonra ve günde en fazla 500 ml verilmesi genel önlemler arasında sayılabilir. Anne sütü yok ya da azalmışsa, demirden zengin mamalar kullanılabilir. Demir emilimi süt ve ürünlerindeki fosfatlardan, tahıl ürünlerindeki fitatlardan, çayda bulunan tanin gibi maddelerden etkilenerek azalabilir. Bu nedenle özellikle demir alımı sınırda olan kişilerde, süt,yoğurt, ekmek gibi besinlerin öğünler dışında tüketilmesi önerilir. Asidikyiyecekler emilimi artırdığı için öğünlerle birlikte verilmesi demir emiliminiartırır. Yiyeceklere demir eklenmesinin iyi bir çözüm olabileceğibildirilmektedir. Brezilya’da bir kreşte sulara 100 mg/L demir eklenmesiyle Hbdüzeyleri ve lineer büyümede artış, Çin’de bir kantonda 14.000 kişiye 18 aysoya sosu içinde NaFeEDTA verilmesiyle Hb düzeylerinde artış ve anemiinsidansında azalma, Afrika’da tuza mikrokapsül halinde demir+iyot+Vitamin Akonulmasıyla DEA ve Vitamin A eksikliğinde belirgin azalma olduğu gözlenmiştir.Ülkemizde de uygulanan ve 4. ay sonrası 1 mg/kg demir ile proflaksi de, özelliklesosyoekonomik yönden kısıtlı ailelerde başarılı sonuçlar vermektedir. Ayrıca,düşük doğum ağırlıklı bebeklere 2 aydan sonra (2 kg üzerindekilere 2 mg/kg/g;1.5-2 kgarasındakilere 3 mg/kg/g; 1-1.5 kg  arasındakilere4 mg/kg/g) demir proflaksisi önerilmektedir.

Tedavi, izlem veyan etkiler

Çocuklukçağındaki DEA kalıcı mental değişiklikler bırakabilmesi nedeniyle en kısazamanda ve en etkin şekilde tedavi edilmelidir. Tedavide ilk basamak demir tedavisideğil, diyetin düzenlemesidir. Hastanın mümkün olduğunca demirden zengin gıdaları almasıve alınan demirin en fazla miktarda emilebilmesi için aileye önerilerdebulunulmalıdır. Buöneriler yapılırken ailenin ekonomik durumu mutlaka gözönünde tutulmalıdır.En iyi demir kaynağı Hem-demirdir; et ve ürünlerinde bulunur, yaklaşık % 30oranında emilir. Non-Hem demir ise %5-10 civarı emilir; üzüm pekmezi,baklagiller, yeşil sebzeler, kayısı, şeftali gibi meyveler iyi non-Hem demirkaynaklarıdır. Ayrıca demirin emilimini artıran ve azaltan birtakım faktörler dedüzenlenerek emilimin artışına katkıda bulunulabilir:

  1. Demir emilimini artıranlar
    1. Asit mide pH’sı: Demiri daha iyi emilen +2 değerli hale getirir.
    2. Askorbik asit: Yine demiri +2 değerli hale getirir. Limonata, meyvelerde bulunur, öğün içinde tüketilmesi emilimi artırır.
  2. Demir emilimini azaltanlar: Bu yiyeceklerin öğün aralarında tüketilmesi önerilir.
    1. Fosfatlı maddeler: Süt ve ürünlerinde bulunur ve demiri bağlayarak emilimini engeller.
    2. Fitatlar: Tahıl ürünlerinde bulunur.
    3. Tanin: Çayda ve kahvede bulunur

Demir eksikliğianemisinde ikinci basamak oral demir tedavisiyle eksik olan demirin yerinekonulmasıdır. Tedaviseçeneği +2 değerli demirdir. Yaptığımız bir çalışma, +3 değerli demir tedavisiyleDEA tedavisinin hastaların 1/3’ünde ve uzun sürede yapılabildiğini göstermiş,+2 değerlikli demir alanların hepsinin daha kısa sürelerde iyileştiğiizlenmiştir. Mental fonksiyonları etkileyebilen bir hastalığın en kısa süredetedavisi en akılcı yaklaşım olduğu için, +3 değerli demir preperatlarınınçocukluk çağında kullanımı çok sınırlı olmalıdır. +2 değerli demir, demirsulfat, demir glukonat, demir fumarat çeşitli etkin maddeler içinde olabilir.Her bir demir preperatının içerdiği elementer demir miktarı farklıdır veprospektüslerinden öğrenilebilir. Bundan sonraki tedavi önerileri elementerdemir üzerinden yapılacaktır.

Elementerdemir, aneminin ağırlığına göre 4-6 mg/kg/gün dozunda hesaplanır, doz 3 parçayabölünerek verilir. Demir tedavisinin aç karnına alınması emilimi artırır. Bunedenle hastaların demir preperatlarını ya yemekten yarım saat önce ya da 2saat sonra almaları önerilir. Demir emilimini artıran limonata, meyve suyu gibiiçeceklerle birlikte alınabilir. Demir tedavisinin en önemli yan etkisi vetedavi uyumsuzluğunun en sık nedeni bulantı ve kusmadır. Ancak, hasta ailesi bukonuda önceden uyarılır ve bu belirtilerin zamanla geçeceği konusundayüreklendirilirse, uyum sorunları en aza indirilebilir. Diğer yan etkiler sütdişlerinin geçici olarak boyanması, ishal, gayta renginin siyahlaşması, nadirende diyare olarak sayılabilir. Ülkemizden yapılan bir çalışmada +2 ve +3 değerlidemir preperatları yan etkiler ve antioksidan aktivite yönünden incelendiğindeherhangi bir fark olmadığı bildirilmiştir. Demir tedavisiyle ilk haftahematokrit değeri günde %1 artar, Hb değeri ise 0.025-0.04 gr/gün artar. 4-7.günlerde kemik iliğinin aktivitesinin ve eritrosit yapımının artışını yansıtanretikülosit krizi izlenir. Bu sırada retikülosit sayısı %1.5 değerinin üzerineçıkar. Demir tedavisi 1 ay verildikten sonra Hb değerleri kontrol edilir.Normal Hb değerine erişilmemişse belli aralıklarla Hb kontrolu yapılaraktedaviye devam edilir. Normal düzeye erişildikten sonra, demir depolarınıdoldurmak için 1 ay daha yarı dozda (örneğin 3x20 mg demir veriliyorsa 3x10 mg’ainilerek) tedavi verilir.

Sonyıllarda demir tedavisinin günlük verilmesi yerine haftalık dozlar halindeverilmesinin yeterli olabileceği üzerinde durulmaktadır.  Hindistan’da 1 yıl süreyle, 3-6 yaş çocuklarda oral demir tedavisi her gün ve haftada2 kez verilen çocuklar karşılaştırıldığında, haftada 2 kez alanlarda uyumundaha fazla olduğu (%63’e karşı %89) ve günlük Hb artışının her gün demirtedavisi alanlarla benzer olduğu saptanmış, uyum daha iyi  ve maliyet daha az olduğundan haftada 2 güntedavi önerilmiştir. Pakistan’da yapılan bir başka çalışmada,  5-10 yaş arası çocuklara her gün veya haftadabir gün 200 mg FeSO4 2 ay süreyle verilmiş, Hb, hematokrit, serumdemiri, demir bağlama kapasitesi ve ferritin değerleri arasında farkbulunamamıştır. Ülkemizden yapılan bir çalışmaya göre 3 ay-14 yaş arasıçocuklarda 12 hafta süreyle, her gün veya haftada bir 4 mg/kg FeSO4+ 15 mg vitamin C verilmiş, günlük Fe grubunda Hb 9.1 gr/dL’den 10.77’ye,haftalık Fe grubunda ise  Hb 9.1gr/dL’den 12.07’ye yükselmiştir. Bunun nedeni olarak “mukozal blok” önesürülmüş, barsak mukozasının bir miktar demiri emdikten sonra geri kalan kısmıemmediği, tek doz demirin %30-40’ı emilirken, her gün aynı doz demir verilince emiliminbirkaç günde %3-6’ya indiği gözlenmiştir. Bu nedenle her gün veya haftada birdemir verilmesinin pratik olarak aynı miktarda demirin emilimiylesonuçlanacağı, uyum ve maliyet azlığı gibi faktörlerin haftalık tedaviyi önplana getirdiği öne sürülmüştür. Tedavi yanı sıra, proflaksinin de haftalıkdozlarla yapılabileceğini bildiren çalışmalar mevcuttur.

İntramuskulerdemir tedavisi ancak malabsorbsiyon, oral demirle şiddetli yan etkiler, kronikhemoraji durumlarında verilir. Doz hesaplaması şöyle yapılır:

 

İ.M. demirmiktarı = İstenen Hb (gr/dL)-Hasta Hb (gr/dL) x Kan volümü (ml) x 3.4 x 1.5

 

Kan volümüyenidoğan sonrası dönemde 80 ml/kg olarak hesaplanır. Hesaplanan total dozgenellikle 4-5 günde yapılır. Enjeksiyon yerinde boyanma ve nadiren allerjikreaksiyon yapabilir.